代谢综合征：代谢性疾病的前兆

我是夏雯静

　提起肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、脂肪肝、痛风等等这些代谢性疾病，想必大家都不陌生，但若提起代谢综合征，恐怕许多人还真不知道是怎么一回事。事实上它是许多代谢性疾病的前兆，当你了解了代谢综合征之后就会发现，它其实离我们并不遥远，甚至早已存在于你我身上。下面就让我们来看看代谢综合征的“庐山真面目”：
　　严格地讲，代谢综合征不能算作一个独立的疾病，而是指肥胖（尤其是腹型肥胖）、高血压、血糖异常、血脂紊乱、微量白蛋白尿、高尿酸血症、胰岛素抵抗及高胰岛素血症等多种代谢异常在同一个人身上集结的一种病态症候群，它与过去常说的“胰岛素抵抗综合征”或“X综合征”其实是一回事。
　　
　　如何诊断代谢综合征
　　
　　代谢综合征尚无一个全球统一的诊断标准，国内外不同的学术组织诊断标准都不完全一样，但其核心内容基本上大同小异。以下介绍的分别是中华医学会糖尿病学分会（CDS）和国际糖尿病联盟（IDF）关于本病的诊断标准：
　　根据中华医学会糖尿病学分会2004年制定的我国代谢综合征诊断标准，具备以下4项中的3项或以上者即可诊断为代谢综合征：
　　1、超重和(或)肥胖：体重指数≥25千克/平方米；
　　2、高血糖：空腹血糖≥6.1毫摩尔/升及(或)餐后2小时血糖≥7.8毫摩尔/升，及已经确诊糖尿病者；
　　3、高血压：收缩压/舒张压≥140/90毫米汞柱者；
　　4、血脂紊乱：空腹血甘油三酯（TG）≥1.7毫摩尔/升及(或)空腹血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男性<0.9毫摩尔/升、女性<1.0毫摩尔/升者。
　　国际糖尿病联盟2005年提出的诊断标准是以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和／或HDL-C降低。其具体内容是：
　　1个必备的条件将肥胖作为诊断代谢综合征的必要条件。这里所说的肥胖特指“中心性肥胖”，而不是一般的肥胖，以腰围作为标准。考虑到种族和性别差异，其标准也不同。欧州男性腰围≥94厘米，女性≥80厘米；中国男性≥90厘米，女性≥80厘米为准。
　　2个多选条件在有中心性肥胖的情况下，以下4项中有2项达标即可诊断。
　　甘油三脂（TG）≥1.70毫摩尔/升；
　　高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：男性＜1.03毫摩尔/升，女性＜1.2毫摩尔/升；
　　血压≥130/85毫米汞柱（或收缩压≥130毫米汞柱或舒张压≥85 毫米汞柱）；
　　空腹血糖≥5.6 毫摩尔/升或餐后2小时血糖≥7.8 毫摩尔/升或有糖尿病史。
　　两相对比可以看出，IDF的诊断标准较我国的标准更为严格。
　　
　　 代谢综合征是如何发生的
　　
　　代谢综合征的发病机制尚不十分清楚，多数学者认为“胰岛素抵抗”是促发代谢综合征的始动因素，其过程可概括为：胰岛素抵抗→继发性高胰岛素血症→糖脂代谢紊乱及血管内皮细胞损伤→高血压、糖尿病、心脑血管疾病。
　　我们知道，导致“胰岛素抵抗”的首要原因是肥胖，而后者则与不良的生活方式有关。
　　中年白领是代谢综合征的重灾区。一方面，作为高收入阶层，顿顿美酒佳肴，导致营养过剩，血脂、血尿酸升高。另一方面，工作性质久坐少动，能量消耗不足，导致身体过早发福。再就是，他们作为社会中坚及单位骨干，需要承担超负荷的工作，机体长期处于高度紧张状态，导致心率加快、周围血管收缩及血压升高。
代谢综合征的流行现状及其危害
　　
　　据中华医学会糖尿病学分会的调查报告，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14％~16％，即每6~7个人中就有一个人患有代谢综合征。
　　代谢综合征的患病率随年龄而增加，在50~70岁人群中达到发病高峰。需要警惕的是，代谢综合征年轻化趋势非常明显，许多30岁左右的年轻人在体检时查出高血压、血糖偏高、血脂异常、脂肪肝、肥胖等比比皆是，久坐少动、工作压力大的办公室白领问题尤为突出。
　　由肥胖、高血压、高血糖和血脂异常等心血管危险因素组合而成的代谢综合征，早期可能没有什么症状，但其对患者的损害是不知不觉、悄无声息的。从长远角度看，它可以显著增加糖尿病、心脑血管疾病的发病危险。代谢综合征患者发生冠心病、心肌梗死和脑卒中的危险性是正常人的3倍，如不积极加以控制，还会导致猝死等严重后果。
　　国外报告的一项针对35~70岁人群的调查表明，在未来7年中，每8个人就会有1人死于代谢综合征，因此，代谢综合征目前已成为一个比较严峻的现实问题，防治代谢综合征已成为各国政府及卫生部门的当务之急。
　　
　　代谢综合征的高危人群
　　
　　代谢性疾病发病的高危人群有：
　　40岁以上者；
　　有一项或两项代谢综合征组成成分（如肥胖、高血压、高血脂等），但尚不符合诊断标准者；
　　有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征者；
　　有肥胖、2型糖尿病、心血管病、高血压、血脂异常，尤其是多项组合代谢综合征家族史者。
　　代谢综合征的临床表现多种多样，如果你是代谢综合征的高危人群，临床上又出现身体不适、疲乏无力等自觉症状，就要到正规的专业的医疗机构进行体检，由临床医生给你做出明确诊断。力求做到“四早”，即早检查、早诊断、早预防、早治疗。
　　
　　代谢综合征的预防与治疗
　　
　　防治代谢综合征的手段包括“生活方式干预”和“药物干预”，要求全面控制各种代谢异常。其中减肥是核心，其最终目的是为了预防和减少心脑血管疾病及2型糖尿病的发生。
　　 生活方式的干预
　　生活方式干预是远离代谢综合征的重要手段。
　　饮食方面要求低热量、低脂肪（少吃动物内脏、蛋黄、鱼子、奶油及油炸食品）、低盐（每日食盐摄入量不超过6克）饮食，适当增加水果、蔬菜和粗粮，戒除吸烟、酗酒等不良嗜好。
　　运动方面要求长期坚持规律性的体育锻炼，以达到消耗热量、减轻体重、降低血糖之目的。由于肥胖是代谢综合征的发病源头，因此，超重或肥胖者应务必做到：
　　一个信念：与肥胖决裂；两个要素：不多吃一口，不少走一步；三个不沾：不吸烟、不喝酒、不熬夜；四个检查：定期检查血压、查血糖、查血脂、查血粘度；五六个月：减肥不求速成，每月减1~2公斤即可；七八分饱：饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”，即每餐只吃七八分饱，以素为主，营养均衡，进餐时先吃青菜，快饱时再吃些主食、肉类；远离西式快餐。
　　 药物干预
　　对于生活方式干预后效果仍不满意者，应加用药物治疗，在专业医师的指导下，针对组成代谢综合征的各个环节进行有针对性的治疗，如降压、降糖、调脂等等。
　　目前认为，“胰岛素抵抗”是导致代谢综合征的中心环节，而噻唑烷二酮类药物（罗格列酮、吡格列酮等）及双胍类药物（如格华止）可分别改善外周及肝脏的胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，是代谢综合征的首选治疗药物。此外，此类药物还可通过降糖、调脂、抗纤溶、保护血管内皮功能、减轻炎症反应等发挥抗动脉粥样硬化作用,具有潜在的器官保护作用。
　　美国曾对25~44岁存在糖代谢受损人群进行二甲双胍降糖和生活方式干预，结果发现可以预防2型糖尿病的发生。同时切记心存幻想，别以为有了药物就可以放松饮食与运动的治疗。
　　 专家提醒
　　代谢综合征使病人罹患糖尿病及心脑血管疾病的风险大大增加，而不良生活方式是导致代谢综合征的罪魁祸首。因此，为了远离并发症，人们必须及早预防，从改善生活方式做起，必要时接受药物治疗。

根据一般经验理解，代谢性疾病即因代谢问题引起的疾病，包括代谢障碍和代谢旺盛等原因，主要包括以下这些疾病：1.糖尿病2.糖尿病酮症酸中毒3.高血糖高渗综合征4.低血糖症5.痛风6.蛋白质-能量营养不良症7.维生素A缺乏病8.坏血病9.维生素D缺乏病10.骨质疏松症。
代谢性脑病
　　
本病是系统性疾病在脑的表现，由于血脑屏障发生障碍，脑组织受生化内环境的影响，发生代谢变化，导致脑功能障碍。常见的病因有：糖尿病、尿毒症、高血钙症及肝功能衰竭等。往往脑功能障碍显著，但病理形态变化不明显。提示本型脑病的性质主要是生化性障碍。例如：
肝性脑病（hepatic encephalopathy）本病是严重肝病引起的中枢神经系统的综合征。临床上以扑击样震颤、精神和行为改变、意识障碍终至昏迷为主要表现。由于本病晚期常出现昏迷，又称为肝昏迷（hepatic coma）。
本病的发病机制甚为复杂，表现为下列诸方面的代谢紊乱：①氨中毒与供能衰竭。肝硬变时由于门腔静脉的侧枝循环分流，肠道内的氨（胺）类物质未经肝解毒而直接进入中枢神经系统。在星形胶质细胞和神经元中氨与α-酮戊二酸生成谷氨酸，后者与氨又生成谷氨酰胺。在此过程中消耗了大量的ATP和α-酮戊二酸，使细胞不能维持糖的正常有氧代谢和能量供应。神经细胞中的谷氨酸除可形成谷氨酰胺外还可在谷氨酸脱羧酶的作用下形成抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）。此外过多的氨还可抑制丙酮酸脱氢酶的活力、抑制Na-K-ATP酶活力、改变Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。②递质紊乱。包括原有递质的失衡和伪递质的产生。食物中的芳香氨基酸经肠道细菌脱羧后形成酪胺和苯乙胺。它们进入神经系统后，在脑内经β-羟化酶作用，分别形成鱆胺（octopamine）和苯乙醇胺。两者的结构与去甲肾上腺素和多巴胺很相似，但传递神经冲动功能仅为原递质的十分之一。去甲肾上腺素和多巴胺为兴奋性递质，如兴奋冲动不能传递，则可出现意识障碍和昏迷。此外，多巴胺被替代后，锥体外系的乙酰胆碱递质占优势，乃出现扑击样震颤。如前所述由于解氨毒的结果抑制性递质GABA增多，与肝昏迷也有一定关系。③其它因素如短链脂肪酸增多，胰岛素——血浆氨基酸失衡，低血糖等因素对肝昏迷发生也起了一定的作用。
肝性脑病患者约有半数可出现不同程度的脑水肿。慢性肝性脑病患者的主要病变见于大脑和小脑的灰质、基底核、丘脑、红核和黑质。这些部位的星形胶质细胞增生，神经细胞无明显形态改变。增生的星形胶质细胞胞浆不明显，核大扭曲，核膜增厚，核浆内含有糖原（PAS染色呈阳性反应），HE染色显得核浆苍白，并有1～2个明显核仁，此种细胞称为AlzheimerⅡ型细胞，其GFAP染色则从阳性转为阴性，反映了此类细胞在解氨毒过程中其自身代谢发生了紊乱。这种在自身代谢紊乱基础上发生的细胞增生称为营养不良性星形胶质细胞增生（dystrophic astrogliosis）。长期严重的肝性脑病还可导致神经元和神经纤维丧失，大脑皮质变薄，皮质深部层状坏死，可累及大脑、小脑和基底核。
先天性代谢障碍
　　
先天性代谢障碍常导致多系统受累。临床上有些以神经系统表现为主，有些则以神经系统外的表现为突出：如肝豆状核变性（Wilson病）患者中，有的主要表现为肝功能障碍，神经系统症状轻微；而另一些患者则有突出的神经系统症状，表现为舞蹈征、手足徐动或痴呆。又如苯丙酮尿症（phenylketonuria）患者，代谢障碍遍及全身各组织，但临床上神经系统的症状特别显著。值得注意的是同一种代谢障碍可产生不同的临床表现，而不同的代谢障碍也可产生相同的临床现象，故本组疾病至今尚无明确的分类。属于先天性代谢障碍病者尚有系统性贮积病（如鞘氨醇脂质沉积症、Gaucher病），神经元贮积病（如Tay-sack病，Niemann-Pick病），白质营养不良等。其他累及神经系统者尚有粘多糖沉积症，糖原沉积症等。现以白质营养不良为例，简述如下：
白质营养不良症（leukodystrophy）是一种遗传性神经鞘磷脂代谢障碍而影响髓鞘形成的疾病。包括异染色性白质营养不良、球样细胞白质营养不良、肾上腺白质营养不良、Alexander病、海绵状脑白质营养不良和Pelizaeus-Merzbacher病等。本组疾病多见于婴儿及儿童，预后不良。其中以异染性白质营养不良和球样细胞白质营养不良较为常见。
（一）异染性白质营养不良
异染性白质营养不良（metachromatic leukodystrophy）本病为常染色体隐性遗传病，由于硫酸脂酶缺乏使硫酸脑苷酯沉积于中枢神经系统的白质和周围神经中。以甲苯胺蓝或结晶紫染色，不呈紫色而呈黄褐色，具有异染性，故而得名。脑外形与重量大致正常，切面见白质灰白色，质硬，皮质下弓状纤维不被累及。镜下见白质中髓鞘广泛形成不良，轴突变性，星形胶质细胞增生，少突胶质细胞减少，可见异染性脂质沉积于神经元和巨噬细胞胞浆中。视网膜、视神经和周围神经常被严重累及，Schwann细胞、肝枯否细胞和肾小管上皮细胞也可有异染性脂滴存在。
（二）球样细胞白质营养不良
球样细胞白质营养不良（globoid leukodystrophy） 又称Krabbe病，为常染色体隐性遗传病，由于β-半乳糖脑苷酶缺乏致使β-半乳糖脑苷沉积。病变表现为大脑和脊髓白质广泛髓鞘形成不良，但皮质下弓状纤维不被累及。在白质中出现特征性的上皮样及球样细胞，后者直径20～40μm，胞浆中的半乳糖脑苷呈PAS染色阳性，苏丹黑染色弱阳性。电镜观察可见该细胞含有空管状包含体，其中有不规则结晶。此外可见局灶性神经元丢失，轴索消失和反应性星形胶质细胞增生。周围神经轻度灶性髓鞘形成不良，Schwann细胞和巨噬细胞含有PAS阳性物质，但很少形成典型球样细胞。